天津中醫藥大學第一附屬醫院—血液科
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  天津中醫藥大學第一附屬醫院血液科,始建于1972年,是本院成立較早的科室之一,是天津市規模最大的中醫、中西醫結合治療血液病的臨床科室,是天津市中西醫結合學會血液學專業委員會掛靠單位,2005年被評為為天津市衛生局重點?,2007年被國家中醫藥管理局評為“十一五”重點建設?,2012年被國家中醫藥管理局評為“十二五”重點學科...【詳細】
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  慢性病貧血

  慢性病性貧血通常是指繼發于其他系統疾病,如慢性感染、惡性腫瘤、肝臟病、慢性腎功能不全及內分泌異常等,直接或間接影響造血組織而導致的一組慢性貧血,是臨床最常見的綜合征之一,是老年人最常見的貧血。

  臨床表現:

  (1)慢性感染所致貧血:凡持續1—2個月以上的感染、炎癥常伴有輕至中度貧血。貧血的臨床表現常被原發性疾病的癥狀所掩蓋。貧血一般并不嚴重,多為正細胞正色素型,但重度貧血時可變成委員小細胞低色素型。如無原發疾病的影響,骨髓象基本正常,骨髓涂片內游離原卟啉增多,以上特點可與缺鐵性貧血鑒別。

  (2)惡性腫瘤所致的貧血:除原發病所引起的癥狀外,常見的病狀是進行性貧血,程度輕重不一。實驗室檢查與慢性感染所致的貧血特征相似。如骨髓受腫瘤浸潤,骨髓中可見癌細胞,中性粒細胞、血小板可減少;發生DIC時可出現不能原發病解釋的栓塞、出血和休克,如伴有溶血性貧血,可出現黃疸。

  (3)腎性貧血:臨床表現除一般貧血癥狀、體征外,有腎功能衰竭的癥狀、體征。實驗室檢查為正細胞正色素性貧血,網織紅不高,紅細胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在腎功衰竭進展,尿氮水平高度上升時,骨髓可呈低增生狀態,幼紅細胞成熟受到明顯抑制。

  (4)肝病性貧血:貧血類型主要為正常細胞或輕度大細胞性,多染性細胞核網織紅細胞可輕度增多。骨髓細胞常呈現增生象,主要為大細胞—正幼紅細胞性增生。

  病理機制:

  慢性感染所致貧血:產生貧血的原因是鐵利用障礙。正常肝脾中的單核—巨噬細胞可清除衰老紅細胞內破壞后釋放出的鐵?扇苄澡F轉移蛋白、脫鐵轉鐵蛋白進入單核—巨噬細胞后和吸收鐵結合轉變為轉鐵蛋白。巨噬細胞攜帶轉鐵蛋白經循環進入骨髓腔后釋放出鐵,鐵進入紅細胞前體形成血紅蛋白。伴隨鐵的轉移,脫鐵、轉鐵蛋白又被釋放回血漿。在炎癥時,炎性細胞釋放白細胞介素—1,并刺激中性粒細胞釋放一種能與鐵結合的蛋白—脫鐵傳遞蛋白,它可與脫鐵—轉鐵蛋白競爭而與鐵結合。與之結合后形成乳鐵傳遞蛋白,但不能轉運到紅細胞前提,故鐵不能被利用。其結果是鐵沉積在巨噬細胞內,不能作為紅細胞生成之用,導致低素質性貧血。另外,各種非特異性因素刺激單核—巨噬細胞系統,加強對紅細胞的吞噬破壞作用,導致紅細胞壽命縮短,當紅細胞破壞加快時,其早學組織缺乏相應的代償功能,這也是引起慢性疾病性貧血的重要原因。

  惡性腫瘤所致的貧血:惡性腫瘤,特別是大多數的實體瘤,在老年的患病率較中青年高。因為,老年人有貧血要高度警惕有無惡性腫瘤。有時,貧血可以是惡性腫瘤的首現癥狀,如胃癌及腸癌。惡性腫瘤引起貧血的機制與慢性感染引起貧血的機制相似,為鐵利用障礙。其他因素還有:①癌細胞轉移至骨髓而影響正常造血機制,此稱為骨髓病性貧血;②腫瘤細胞生長過塊或消化道腫瘤引起營養吸收障礙,導致造血原料不足的營養不良性貧血;③腫瘤本身如消化道腫瘤所致胃腸道慢性失血;④放療、化療對造血系統的影響,老年人因骨髓功能低下,對放療、化療的耐受性差,易出現骨髓抑制;⑤老年腫瘤病人免疫功能低下,容易感染從而導致貧血加重;⑥在因癌細胞侵犯而變狹窄的血管中,或由于腫瘤組織釋放組織凝血因子,發生彌散性血管內凝血(DIC)可形成纖維蛋白網,使紅細胞行進時受阻而破色,發生微血管病性溶血性貧血。

  腎性貧血:是腎臟疾病進展惡化導致腎功能衰竭或尿毒癥所引起的一種貧血,為尿毒癥比較早期出現的特征之一。當尿素氮大于17.9mmol/L,肌酐大于354μmol/L時,貧血幾乎必然發生?梢娪诼阅I盂腎炎、慢性彌漫性腎小球腎炎,有可見于糖尿病腎病、腎囊腫、腎結核、腎動脈硬化,代謝異常及血液動力學障礙等引起的腎小球濾過率減低。有的病人在上述疾病檢查中發現貧血,也有的因貧血就診檢查才發現腎炎衰竭。此種貧血在老年貧血中較常見。其發病機制為:①由于腎臟內分泌功能失常,致紅細胞生成質(EPO)生成障礙而使紅細胞生成減少,此為腎病性貧血的最主要原因,②代謝異常,潴留的代謝產物抑制紅細胞生成及分化,并損害紅細胞末,使其壽命縮短,③骨髓增生不良,④尿毒癥時,禁食、腹瀉及容易出血等會造成缺鐵、葉酸缺乏和蛋白質不足,尿中蛋白的丟失,特別是運鐵蛋白的丟失,也易造成貧血;⑤尿毒癥病人常有各種出血而致慢性失血。

  肝病性貧血:肝病所致性貧血,在60歲以上老年人中,占全部老年人貧血的3%。貧血在慢性肝病時是常見的臨床表現,尤其是肝硬化患者多見,引起貧血的因素主要有:①肝病患者的紅細胞因膜內膽固醇含量增多,使膜變得僵硬,易在脾臟內破壞,壽命縮短;②門脈高壓、腹水時血漿容量增大,血液相對稀釋;③肝硬化、門脈高壓、食道胃底靜脈出血及痔出血以及肝功能不良造成的凝血因子減少所致出血,加重了貧血程度;④肝硬化者,特別是長期嗜酒者,可有營養不良、葉酸缺乏,呈現巨幼紅細胞貧血;⑤病毒性肝炎可導致肝炎后再生障礙性貧血,少數肝炎后患者可發生單純紅細胞再生障礙性貧血。

  內分泌疾病性貧血:老年人內分泌功能一般均有減退,但引起貧血的主要因素為甲狀腺、腎上腺和垂體功能減低。甲狀腺功能減退患者長呈現不同程度的貧血。發病原因是由于甲狀腺激素缺乏,機體組織對氧的需求降低,紅細胞生成素處于較低水平,紅細胞生成相對不足所致,臨床上呈輕度或中度貧血,多為正細胞正色素性貧血,伴細胞輕度大小不一骨髓象可呈輕度增生低下表現。腎上腺皮質功能減退時可出現貧血,其主要原因為:①腎上腺皮質功能減退引起脫水,經治療后血漿溶劑增加,血液稀釋引起貧血,使用品質類固醇治療1—2個月后,貧血可消失。②腎上腺皮質功能減退引起糖皮質激素分泌不足,使機體功能下降,不能產生足夠的紅細胞聲稱素,因而影響了紅細胞生成,導致貧血。

  垂體功能減退所致貧血是繼發于它所致的甲狀腺、腎上腺皮質功能減退。

  治療:

  治療上,主要治療原發病,隨著原則發病的緩解,貧血可被糾正,對于內分泌腺功能減退,在不足缺少的激素之后,貧血即可糾正,若伴有葉酸或維生素B12及鐵劑缺乏,給予補充即有效。除了慢性腎衰并發貧血比較嚴重以外,以暫時糾正貧血。腎病性貧血患者可用紅細胞生成素(EPO)治療,效果顯著,療效與劑量及用藥時間相關。EPO對其他慢性病貧血,但貧血糾正速率較非老年患者慢,維持劑量較大。不良反應主要為血壓升高,起始劑量可按每次100U/ kg,3/周,療程不短于8周。治療期間應根據療效及不良反應及時調整劑量,密切觀察血壓并予以相應處理。由于老年人易發生缺鐵,應及時防治鐵缺乏,以保證療效。有報道表明EPO尚具有免疫調節功能,能提高患者IgG、IgA。EPO治療后的病人,生活質量改善,上呼吸道感染的發生率降低。

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